پرسیس مگ Persis mag

یک مطالعهٔ جدید توسط محققان دانشکدهٔ پزشکی هاروارد نشان می دهد که چگونه مغز از وجود عفونت در بدن آگاه می شود.این تیم با مطالعه روی موش‌ها دریافتند که گروه کوچکی از نورون‌ها در مجرای تنفسی نقش مهمی در هشدار دادن به مغز در مورد عفونت آنفولانزا ایفا می‌کنند. آنها همچنین نشانه‌هایی از مسیر دوم از ریه‌ها به مغز پیدا کردند که بعداً در عفونت فعال می‌شود. این مطالعه در 8 مارس در Nature منتشر شد.

اگرچه اکثر مردم چندین بار در سال بیمار می شوند، اما دانش علمی در مورد اینکه چگونه مغز احساس بیماری را برمی انگیزد از تحقیقات در مورد سایر حالات بدن مانند گرسنگی و تشنگی عقب مانده است. این مقاله اولین گام کلیدی در درک ارتباط مغز و بدن در طول عفونت را نشان می دهد. نویسندهٔ ارشد استفان لیبرلز، استاد زیست شناسی سلولی در مؤسسهٔ بلاواتنیک در دانشکدهٔ پزشکی هاروارد (HMS) و محقق در موُسسهٔ پزشکی هاوارد هیوز گفت:"این مطالعه به ما کمک می‌کند تا مکانیسم اساسی تشخیص بیماری‌زا و ارتباط آن با سیستم عصبی را که تا کنون تا حد زیادی مرموز بوده است، درک کنیم."

این یافته ها همچنین روشن می کند که چگونه داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) مانند ایبوپروفن و آسپرین علائم آنفولانزا را کاهش می دهند.اگر بتوان نتایج بدست آمده حاصل از مطالعه بر روی موش ها را به انسان‌ها در نظر گرفت، این کار می‌تواند پیامدهای مهمی برای توسعهٔ درمان‌های مؤثرتر آنفولانزا داشته باشد.

یک حالت عفونی روان
آزمایشگاه لیبرلز به چگونگی ارتباط مغز و بدن برای کنترل فیزیولوژی علاقه مند است. به عنوان مثال، قبلاً بررسی کرده بود که چگونه مغز اطلاعات حسی از اندام‌های داخلی را پردازش می‌کند و چگونه نشانه‌های حسی می‌توانند احساس تهوع را برانگیزند یا سرکوب کنند.
از طریق یک سری آزمایش بر روی موش، اولین نویسنده ناریوم بین، محقق دانشکدهٔ پزشکی هاروارد در آزمایشگاه لیبرلز، جمعیت کوچکی از نورون‌های تعبیه‌شده در عصب زبانی‌حلقی (Glossopharyngeal) را شناسایی کرد که از گلو به مغز می‌رسد.
نکتهٔ مهم، او دریافت که این نورون‌ها برای سیگنال دادن به مغز ضروری هستند که عفونت آنفولانزا وجود دارد و گیرنده‌هایی برای لیپیدها به نام پروستاگلاندین دارند. این لیپیدها هم توسط موش ها و هم انسان ها در طول عفونت ساخته می شوند و توسط داروهایی مانند ایبوپروفن و آسپرین مورد هدف قرار می گیرند.
 این یافته ها نشان می دهد که این نورون های مجرای تنفسی، پروستاگلاندین های ساخته شده در طول عفونت آنفولانزا را شناسایی کرده و به یک مجرای ارتباطی از قسمت بالایی گلو به مغز تبدیل می شوند.
به گفتهٔ نویسندگان، این یافته ها فرصتی را برای بهبود درمان آنفولانزا نشان می دهد که دانشمندان بتوانند داروهایی را بسازند که مسیر دوم را هدف قرار دهد.

پایه ای برای تحقیقات آینده
این مطالعه تعدادی سؤال را مطرح می کند که لیبرلز و همکارانش مشتاق بررسی آنها هستند. یکی این است که این یافته های حاصل از مطالعه بر روی موش‌ها را چقدر می‌توان به انسان ها ترجمه کرد. اگرچه موش‌ها و انسان‌ها از زیست‌شناسی حسی پایه زیادی برخوردارند، از جمله داشتن عصب زبانی حلقی، لیبرلز تأکید کرد که محققان باید آزمایش‌های ژنتیکی و سایر آزمایش‌های بیشتری را انجام دهند تا تأیید کنند که انسان‌ها دارای جمعیت‌های عصبی و مسیرهای مشابهی هستند که در مطالعهٔ موش مشاهده شد.
اگر این یافته‌ها را بتوان در انسان تکرار کرد، امکان ایجاد درمان‌هایی را افزایش می‌دهد که هم مسیرهای پروستاگلاندین و هم غیر پروستاگلاندین عفونت آنفولانزا را بررسی می‌کنند.
لیبرلز گفت:"اگر بتوانید راهی برای مهار هر دو مسیر پیدا کنید و از آنها به صورت هم افزایی (سینرژی) استفاده کنید، فوق العاده هیجان انگیز و بالقوه دگرگون کننده خواهد بود."
ناریوم بین در حال حاضر در حال بررسی جزئیات مسیر غیر پروستاگلاندین ها، از جمله نورون های درگیر، با هدف کشف چگونگی مسدود کردن آن است. او همچنین می‌خواهد سلول‌های مجرای تنفسی را که در مسیر اولیه، پروستاگلاندین‌ها تولید می‌کنند شناسایی کند و آنها را عمیق‌تر مطالعه کند.
لیبرلز هیجان زده است که تنوع کامل مسیرهای بیماری در بدن را بررسی کند تا بفهمد آیا آنها برای انواع مختلف و مکان های عفونت اختصاصی هستند یا خیر. او گفت که درک عمیق تر از این مسیرها می تواند به دانشمندان کمک کند تا یاد بگیرند که چگونه آنها را برای درمان بهتر طیف وسیعی از بیماری ها دستکاری کنند.

source

«Channel of Science is for all»