ارتباط مصرف قند با بیماری ها
مصرف مداوم قند اضافی «ترافیک درون سلولی» ایجاد می‌کند.
ریچارد یانگ، زیست‌شناس، در مقاله‌ای که روز چهارشنبه هفتم آذر در مجله علمی «سلول» (Cell) منتشر شد، نشان داد که مصرف مداوم قند اضافی «ترافیک درون سلولی» ایجاد می‌کند. او معتقد است که این ترافیک همان چیزی است که به بسیاری از بیماری‌های مزمن منجر می‌شود.
ترافیک درون سلولی به وضعیتی اشاره دارد که در آن فرایندهای سلولی مختلف که به طور معمول باید منظم و هماهنگ در داخل سلول انجام شوند، به دلیل اختلال، متوقف یا کند شوند. در این حالت، مولکول‌ها، پروتئین‌ها یا سایر اجزای سلولی که باید به مکان‌های خاصی در سلول منتقل شوند یا با یکدیگر تعامل داشته باشند، به دلیل تجمع یا اختلال در مسیرهای داخل سلولی، نمی‌توانند به‌درستی عمل کنند.
به نوشته یو‌اس‌ای‌تودی، قند موجود در غذاهای مختلف، چه سالم و چه ناسالم، به سوختی تبدیل می‌شود که به بدن انرژی می‌دهد اما یانگ که استاد زیست‌شناسی موسسه فناوری ماساچوست در کمبریج است، می‌گوید: «اگر به جای یک وعده غذای سالم با مقدار معقولی از مواد مغذی، دو نوشابه کوکاکولا بخورید، تعادل طبیعی در بدن به هم می‌خورد و سطح بالای قند در جریان خون به تولید بیش از حد گونه‌های واکنشی اکسیژن در سلول‌ها منجر می‌شود. این گونه‌های واکنشی می‌توانند به سلول‌ها آسیب برسانند و باعث آسیب به مولکول‌های سلولی شوند؛ فرایندی که به آن استرس اکسیداتیو گفته می‌شود.»
بیش از چند دهه است که مشخص شده افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن در سلول‌هایشان مقدار زیادی گونه‌های واکنشی اکسیژن تولید می‌کنند. این مولکول‌ها به دلیل ویژگی‌های خاصشان می‌توانند به سلول‌ها آسیب برسانند. در افراد مسن، این گونه‌های واکنشی طبیعتا بیشترند که دلیل آن هم رایج‌تر بودن بیماری‌های مزمن در سنین بالاتر است. اما آنچه پیش از این مشخص نبود، این است که آیا سازوکاری خاص در بدن وجود دارد که تحت تاثیر این استرس اکسیداتیو (آسیب ناشی از افزایش گونه‌های واکنشی اکسیژن) قرار می‌گیرد؟
اکنون یانگ و همکارانش فکر می‌کنند که آن سازوکار را پیدا کرده‌اند.
یانگ می‌گوید: «هیچ‌کدام از ما نمی‌دانستیم در واقع یک سازوکار نسبتا ساده وجود دارد.»
فناوری میکروسکوپ‌های جدید که به محققان امکان می‌دهد مولکول‌های پروتئین در حال حرکت داخل سلول‌ها را دنبال کنند، به دانشمندان کمک کرد روند انباشت گونه‌های واکنشی اکسیژن را دنبال کنند. یانگ و تیم او مشاهده کردند وقتی سلول‌ها مقدار زیادی اکسیژن واکنشی دارند، نیمی از پروتئین‌های داخل آن‌ها‌ــ که نقش کارگران داخل سلول‌ها را دارند‌ــ در ترافیک گیر می‌افتند.
و در نهایت، مشخص شد که پروتئین‌هایی که حرکتشان تحت تاثیر گونه‌های واکنشی اکسیژن، کند می‌شوند، همان‌هایی‌اند که در ایجاد فهرستی طولانی از بیماری‌های مزمن نقش دارند.
دستاوردی مهم
لئوناردو زون، پروفسور پزشکی کودکان از دانشکده پزشکی هاروارد، می‌گوید: «این مقاله فوق‌العاده جالب است.»
البته هنوز مشخص نیست که دقیقا کدام بیماری‌های مزمن بیشتر تحت تاثیر این پروتئین‌های کند‌شده قرار دارند یا تعداد آن‌ها چقدر است و این موارد نیز باید بررسی شوند اما زون که نقش استرس اکسیداتیو را در سرطان مطالعه می‌کند، می‌گوید این تحقیق نشان می‌دهد بدن چگونه به سطح بالای اکسیژن واکنشی پاسخ می‌دهد.
او گفت: «این یک مسیر تحقیقاتی جدید را باز می‌کند تا بفهمیم آسیب اکسیداتیو در بدن چگونه عمل می‌کند و من فکر می‌کنم این یک حوزه پژوهشی بسیار مهم است که باید ادامه یابد و تاثیر زیادی بر ارتقای سلامت جامعه خواهد داشت.»
معکوس‌کننده بیماری
سوال بعدی محققان این است که از اطلاعات جدید چطور می‌توان برای معکوس کردن روند ابتلا به بیماری‌های مزمن استفاده کرد.
جاناتون دیتلف، زیست‌شناس مولکولی از تورنتو کانادا، می‌گوید: «اگر بتوانیم یک یا دو روش غذایی یا دارویی پیدا کنیم که بتواند مانند پلیس راهنمایی رانندگی، مسیر گرفتار ترافیک را باز کند، فکر می‌کنم این کشف بسیار مهمی خواهد بود.»
دیتلف تاکید می‌کند که اصلاح رژیم غذایی قطعا در رفع برخی مشکلات موثر است. به باور او، محدود کردن مصرف غذاهای بسیار فراوری‌شده و قندهای افزودنی برای کاهش مشکلاتی مانند آسیب‌های عصبی رایج در افراد مبتلا به دیابت مفید خواهد بود؛ هرچند احیای عملکرد سلولی سالم یک‌شبه اتفاق نمی‌افتد.
یانگ نیز توضیح می‌دهد که وقتی این بیماری‌ها شروع می‌شوند، بازگشت به حالت سالم آسان نیست و فردی که پیش‌تر به دیابت نوع ۲ مبتلا شده، همیشه بیشتر از کسی که این مسیر را طی نکرده، آسیب‌پذیر است.